BADANIA NAUKOWE
Witamina C
Witamina C została odkryta w latach dwudziestych XX wieku. Jest to pochodna ketonowa glukozy, dobrze rozpuszczalna w wodzie. Człowiek nie posiada enzymu oksydazy L-glukonolaktonowej, zatem nie może samodzielnie syntetyzować witaminy C i musi ją dostarczać wraz z pożywieniem lub poprzez suplementację1. Dobowe zapotrzebowanie na kwas askorbinowy wynosi 80 mg, choć niektórzy badacze zalecają dawki nawet do 200 mg. Wynika to z biodostępności kwasu askorbinowego, gdyż do 200 mg wchłania się on w całości z układu pokarmowego, natomiast wraz ze wzrostem dawki jego przyswajalność jest coraz bardziej ograniczona, a nadmiar zostaje wydalony z moczem2. Witamina C jest powszechnie stosowana jako lek i suplement diety. Jest ona niezbędna w wielu różnorodnych procesach zachodzących w organizmie. Uczestniczy w syntezie hormonów i neuroprzekaźników, odpowiada za detoksykację komórek, bierze udział w metabolizmie cholesterolu, kwasu foliowego, tyrozyny i żelaza3,4. Witamina C poprawia również kondycję śródbłonka naczyń krwionośnych, zmniejszając ryzyko patologicznych zmian miażdżycowych5. Co więcej, wykazano korzystny wpływ kwasu askorbinowego na obniżenie ciśnienia tętniczego1.
Najważniejsze funkcje witaminy C w organizmie wynikają z jej właściwości antyoksydacyjnych. Jako dawca elektronów w reakcji utleniania jest wyjątkowa, ponieważ może oddać aż dwa elektrony, a ponadto powstający produkt pośredni – rodnik askorbylowy – jest niskoreaktywny i w końcowej fazie, po utracie drugiego elektronu, ulega przekształceniu do DHA (kwas dehydroaskorbinowy). Obie utlenione formy mogą podlegać transformacji ponownie do witaminy C6. Taki cykl przemian sprawia, że kwas askorbinowy jest bardzo skuteczny w walce z wolnymi rodnikami, które uszkadzają m.in. DNA, białka i lipidy. Reaktywne formy tlenu mogą inicjować proces kancerogenezy w konsekwencji uszkodzeń i mutacji DNA oraz białek zaangażowanych w transkrypcję i translację genów. Systematyczne usuwanie i zapobiegnie powstawaniu wolnych rodników wydaje się być zatem pierwszą linią obrony przed procesami nowotworzenia. Z drugiej strony, witamina C ma też zdolność do blokowania reakcji przekształcania azotanów do nitrozoamin7, które są silnie mutagenne. Obecność tych związków w żołądku koreluje ze wzrostem ryzyka zachorowania na raka tego narządu. Dostępne są doniesienia literaturowe opisujące badania epidemiologiczne, które potwierdzają rolę witaminy C w prewencji nowotworów żołądka8. Kolejną bardzo istotną funkcją kwasu askorbinowego jest wsparcie układu immunologicznego i podniesienie jego wydolności poprzez aktywację komórek NK (z ang. natural killer) oraz limfocytów T i B9, które są zaangażowane w zwalczanie patogenów i komórek nowotworowych. Potencjał ochronny witaminy C wiąże się również z jej zdolnością do intensyfikacji procesów naprawczych DNA. Badania kliniczne z udziałem osób po hemodializie, którym podawano dożylnie 300 mg witaminy C pokazały, że w odpowiedzi na podwyższone stężenie kwasu askorbinowego, zmniejszeniu ulega poziom 8-OHdG (związek mutagenny powodujący błędy przy powielaniu DNA) w ustroju oraz podwyższa się ekspresja genu hOGG1, który koduje enzym naprawiający nici DNA10.
Rola witaminy C w rozwoju kancerogenezy do dziś pozostaje kwestią kontrowersyjną. Istnieje wiele badań epidemiologicznych i interwencyjnych potwierdzających jej ważną funkcję w rozwoju raka3. Z drugiej strony, dostępne są liczne doniesienia naukowe, które nie potwierdzają skuteczności kwasu askorbinowego w redukcji nowotworów i ryzyka zachorowania4. Część pozytywnych badań jest natomiast prowadzona z zastosowaniem dawek niosących ze sobą niebezpieczeństwo uszkodzenia narządów i układów biorących udział w metabolizmie omawianego związku, np. nerek, czy krwi. Nie mniej, stosowanie witaminy C w dawkach zalecanych nie szkodzi zdrowiu osób zdrowych, a przynosi wymierne korzyści dla zdrowia poprzez wspieranie pracy układu odpornościowego, chrzęstno-kostnego, nerwowego i krwionośnego11.
Najważniejsze funkcje witaminy C w organizmie wynikają z jej właściwości antyoksydacyjnych. Jako dawca elektronów w reakcji utleniania jest wyjątkowa, ponieważ może oddać aż dwa elektrony, a ponadto powstający produkt pośredni – rodnik askorbylowy – jest niskoreaktywny i w końcowej fazie, po utracie drugiego elektronu, ulega przekształceniu do DHA (kwas dehydroaskorbinowy). Obie utlenione formy mogą podlegać transformacji ponownie do witaminy C6. Taki cykl przemian sprawia, że kwas askorbinowy jest bardzo skuteczny w walce z wolnymi rodnikami, które uszkadzają m.in. DNA, białka i lipidy. Reaktywne formy tlenu mogą inicjować proces kancerogenezy w konsekwencji uszkodzeń i mutacji DNA oraz białek zaangażowanych w transkrypcję i translację genów. Systematyczne usuwanie i zapobiegnie powstawaniu wolnych rodników wydaje się być zatem pierwszą linią obrony przed procesami nowotworzenia. Z drugiej strony, witamina C ma też zdolność do blokowania reakcji przekształcania azotanów do nitrozoamin7, które są silnie mutagenne. Obecność tych związków w żołądku koreluje ze wzrostem ryzyka zachorowania na raka tego narządu. Dostępne są doniesienia literaturowe opisujące badania epidemiologiczne, które potwierdzają rolę witaminy C w prewencji nowotworów żołądka8. Kolejną bardzo istotną funkcją kwasu askorbinowego jest wsparcie układu immunologicznego i podniesienie jego wydolności poprzez aktywację komórek NK (z ang. natural killer) oraz limfocytów T i B9, które są zaangażowane w zwalczanie patogenów i komórek nowotworowych. Potencjał ochronny witaminy C wiąże się również z jej zdolnością do intensyfikacji procesów naprawczych DNA. Badania kliniczne z udziałem osób po hemodializie, którym podawano dożylnie 300 mg witaminy C pokazały, że w odpowiedzi na podwyższone stężenie kwasu askorbinowego, zmniejszeniu ulega poziom 8-OHdG (związek mutagenny powodujący błędy przy powielaniu DNA) w ustroju oraz podwyższa się ekspresja genu hOGG1, który koduje enzym naprawiający nici DNA10.
Rola witaminy C w rozwoju kancerogenezy do dziś pozostaje kwestią kontrowersyjną. Istnieje wiele badań epidemiologicznych i interwencyjnych potwierdzających jej ważną funkcję w rozwoju raka3. Z drugiej strony, dostępne są liczne doniesienia naukowe, które nie potwierdzają skuteczności kwasu askorbinowego w redukcji nowotworów i ryzyka zachorowania4. Część pozytywnych badań jest natomiast prowadzona z zastosowaniem dawek niosących ze sobą niebezpieczeństwo uszkodzenia narządów i układów biorących udział w metabolizmie omawianego związku, np. nerek, czy krwi. Nie mniej, stosowanie witaminy C w dawkach zalecanych nie szkodzi zdrowiu osób zdrowych, a przynosi wymierne korzyści dla zdrowia poprzez wspieranie pracy układu odpornościowego, chrzęstno-kostnego, nerwowego i krwionośnego11.
Bibliografia:
- Halliwell B. Vitamin C and genomie stability. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanism of Mutagenesis 2001, 475 (1-2), 29-35
- Levine M., Conry-Canilena C., Wang Y., Welch R.W., Washko P.W., Dhariwal K.R., Park J.B., Lazarev A., Graumilch J.F., King J., Cantilena L.R. Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 1996, 93 (8), 3704-3709.
- Block G. Vitamin C and cancer prevention: the epidemiologic evidence. The American Journal of Clinical Nutrition 1991, 53, 270-282
- Grosso G., Bei R., Mistretta A., Marventano S., Calabrese G., Masuelli L., Giganti M.G., Modesti A., Galvano F., Gazzolo D. Effects of vitamin C on health: a review of evidence. Frontiers in Bioscience 2013, 18 (10), 1017-1029.
- d’Uscio L.V., Milstien S., Richardson D., Smith L., Katusic Z.S. Long-term vitamin C treatment increases vascular tetrahydrobiopterin levels and nitric oxide synthase activity. Circulation research 2003, 92 (1), 88-95.
- Padayatty S.J., Katz A., Wang Y., Eck P. Kwon O., Lee J.H., Chen S., Corpe C., Dutta A., Levine M. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. Journal of American College Nutrition 2003, 22 (1), 18–35.
- Liu C., Russell R.M. Nutrition and gastrin cancer risk: an update. Nutrition Reviews 2008, 66 (5), 237-249.
- Feiz H.R., Mobarthan S. Does vitamin C intake slow the progression of gastric cancer in Helicobacter pylori-infected populations? Nutrition Reviews 2002, 60 (1), 34-36.
- Dirsko J.A., Chapman J., Hunter V.J. The use of antioxidant therapies during chemotherapy. Gynecologic Oncology 2003, 88 (3), 434-439.
- Tarng D.C., Liu T.Y., Huang T.P. Protective effect of vitamin C on 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine level in peripheral blood lymphocytes of chronic hemodialysis patients. Kidney International 2004, 66 (2), 820-831.
- Załącznik do Rozporządzenia Komisji (UE) nr 432/2012 z dnia 16 maja 2012 r. ustanawiającego wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych dotyczących żywności, innych niż oświadczenia odnoszące się do zmniejszenia ryzyka choroby oraz rozwoju i zdrowia dzieci.